我国是世界上最大的生猪养殖国和猪肉消费国，养猪业在我国国民经济中占有重要地位。仔猪的死亡数占生猪总死亡数的50%以上，其中肠道氧化应激在生猪生产中发生率高且隐蔽性强，是影响仔猪存活率的重要因素。挖掘肠道氧化应激分子调控靶标对营养干预乃至养猪生产非常重要。
近期，雷竞技raybet 畜禽健康养殖与农牧复合生态研究中心印遇龙院士团队开展了深入研究，通过构建多种基因编辑技术平台，筛选出氧化应激调控关键基因，在缓解仔猪肠道氧化应激方面取得重要进展。该团队研究发现，敲除MyD88基因可缓解氧化应激诱导的肠上皮细胞的细胞凋亡、周期阻滞、DNA损伤和线粒体功能障碍，其机制是通过调控mTOR-p53通路促进自噬，进而减少活性氧的积累。在小鼠模型中，抑制MyD88表达同样可通过促进肠道自噬水平，改善氧化应激引起的体重和采食量降低。上述研究揭示了MyD88调节肠道氧化应激的重要作用，为营养调控仔猪肠道氧化损伤提供了潜在靶点。
该研究成果以MyD88 deficiency ameliorates weight loss caused by intestinal oxidative injury in an autophagy-dependent mechanism为题发表在国际知名1区TOP期刊Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle（IF:12.91）上，并被《热心肠日报》等专业机构转载。雷竞技raybet.com 所博士研究生齐鸣为本论文第一作者，雷竞技raybet.com 所唐宇龙副研究员和湖南农业大学谭碧娥教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金（项目号32072745和32130099）和湖南省科技领军人才项目（项目号2019RS3021）的资助。
MyD88的缺失通过促进自噬改善ROS介导的肠道线粒体功能障碍和DNA损伤的模式图